{"id":34632,"date":"2026-11-03T15:19:11","date_gmt":"2026-11-03T18:19:11","guid":{"rendered":"https:\/\/jornalcandango.com.br\/?p=34632"},"modified":"2026-11-03T15:19:11","modified_gmt":"2026-11-03T18:19:11","slug":"composto-vegetal-pode-ajudar-a-reverter-resistencia-a-remedios-de-cancer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/jornalcandango.com.br\/?p=34632","title":{"rendered":"Composto vegetal pode ajudar a reverter resist\u00eancia a rem\u00e9dios de c\u00e2ncer"},"content":{"rendered":"
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Um composto encontrado em uma planta pode ajudar a impedir que c\u00e9lulas cancer\u00edgenas desenvolvam resist\u00eancia a determinados medicamentos.<\/strong> A descoberta foi feita por pesquisadores do Centro Oncol\u00f3gico Sidney Kimmel, da Universidade Johns Hopkins, nos Estados Unidos.<\/p>\n

Em testes de laborat\u00f3rio e modelos animais, o triptolide aumentou a a\u00e7\u00e3o da decitabina \u2014 medicamento usado no tratamento de alguns tipos de c\u00e2ncer.<\/span><\/p>\n

O estudo, publicado em 26 de agosto na revista<\/p>\n

, identificou que o composto bloqueia a a\u00e7\u00e3o de uma enzima chamada DCTPP1.<\/strong> As c\u00e9lulas cancer\u00edgenas usam essa enzima para destruir a forma ativa de medicamentos conhecidos como inibidores de DNMT antes que eles consigam agir.<\/p>\n

Os rem\u00e9dios s\u00e3o usados para reativar genes que ajudam a controlar o crescimento das c\u00e9lulas e que podem ser silenciados pelo c\u00e2ncer.<\/strong><\/p>\n

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Composto aumentou a\u00e7\u00e3o da decitabina<\/h2>\n

Ao testar diferentes subst\u00e2ncias, os cientistas identificaram o triptolide, composto encontrado na planta Tripterygium wilfordii,<\/em> conhecida como cip\u00f3-do-deus-do-trov\u00e3o.<\/span> Nos experimentos, ele bloqueou a DCTPP1 e permitiu que a decitabina permanecesse ativa por mais tempo dentro das c\u00e9lulas.<\/p>\n

A combina\u00e7\u00e3o aumentou a capacidade do medicamento de reativar genes supressores de tumor e de destruir c\u00e9lulas cancer\u00edgenas.<\/strong> Os efeitos foram observados em c\u00e9lulas cultivadas em laborat\u00f3rio e em modelos animais.<\/p>\n

Os pesquisadores tamb\u00e9m encontraram uma associa\u00e7\u00e3o entre altos n\u00edveis de DCTPP1 e resist\u00eancia aos inibidores de DNMT. O dado refor\u00e7a a hip\u00f3tese de que a enzima participa dos mecanismos que permitem \u00e0s c\u00e9lulas tumorais escapar desse tipo de tratamento.<\/p>\n

Como o c\u00e2ncer bloqueia a a\u00e7\u00e3o dos medicamentos<\/h2>\n

As c\u00e9lulas controlam a atividade dos genes por meio de mecanismos que determinam quais deles ficam ativos ou inativos. Um desses processos \u00e9 a metila\u00e7\u00e3o do DNA, que consiste na adi\u00e7\u00e3o de marcadores qu\u00edmicos ao material gen\u00e9tico.<\/p>\n

As c\u00e9lulas cancer\u00edgenas podem usar esse mecanismo de forma anormal para silenciar genes que impedem a multiplica\u00e7\u00e3o descontrolada. Medicamentos como a decitabina atuam sobre esse processo e ajudam a recuperar a atividade desses genes.<\/p>\n

O problema \u00e9 que a enzima DCTPP1 pode destruir a forma ativa do medicamento antes que ele consiga se incorporar ao DNA das c\u00e9lulas tumorais. Com isso, o tratamento perde parte de sua efic\u00e1cia.<\/strong><\/p>\n

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\u201cIsso nos d\u00e1 uma maneira potencial de remover uma das barreiras que impedem que esses medicamentos funcionem efetivamente em muitos tipos de c\u00e2ncer\u201d, afirmou Vasan Yegnasubramanian, autor s\u00eanior da pesquisa, em comunicado.<\/p>\n<\/blockquote>\n

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